Купить котенка мейн-кун цвета Черный черепаховый тикированный на сербер MCO fs 25 в городе Ярославль

Гипертрофическая кардиомиопатия - заболевание сердца, характеризующееся утолщением сердечной мышцы (миокарда) и приводящее к развитию сердечной недостаточности, вплоть до летального исхода. Кардиомиопатия - это породоспецифичное заболевание, распространенное среди таких пород, как мейн-кун, рэгдолл, оцикет, британская, скоттиш-фолд, американская короткошерстная, бенгальская кошки. В настоящее время для мейн-кунов и рэгдоллов доступен ДНК-тест. Относительный риск для развития кардиомиопатии у кошек, которые несут одну копию мутации A31P, составляет примерно 1,8 по сравнению с кошками, которые не имеют мутации. Однако, относительный риск для развития кардиомиопатии у кошек с двумя копиями A31P - около 18. Поэтому кошки с одной копией мутантного аллеля в 1,8 раз более склонны к развитию кардиомиопатии, чем кошки по аллели нормального типа. А кошки с двумя копиями мутантного аллеля - в 18 раз, чем кошки по аллели нормального типа и в 10 раз, чем кошки с одной копией мутантного аллеля. Механизм развития этой патологии заключается в том, что по мере утолщения сердечной мышцы происходит уменьшение объема левого желудочка, как следствие этого снижается объем крови, прокачиваемой через него. Развивается застой, приводящий вначале к увеличению левого предсердия, легочных вен, а затем, на более поздних стадиях, к развитию отека легких и/или гидроторакса (скопления жидкости в плевральной полости). В некоторых случаях на ранних стадиях могут проявиться такие симптомы как одышка и плохая переносимость нагрузок. Варианты генотипа: N/N - Гомозигота по аллели нормального типа (обе копии гена MYBPC3 не содержат мутации A31P). N/HCMmc - Гетерозигота по аллели мутантного типа (одна из копий гена MYBPC3 содержит мутацию A31P). HCMmc/HCMmc - Гомозигота по аллели мутантного типа (обе копии гена MYBPC3 содержат мутацию A31P). Данный тест позволяет выявить только мутацию A31P, ассоциированную с HCM Мейн-кунов или их межпородных гибридов, как описано Meurs et al., 2005. Наличие или отсутствие мутации A31P не свидетельствует о наличии или отсутствии заболевания, а лишь характеризует степень риска его развития. !.gif Мутация А74Т - не доказана связь данной мутации с клиническим проявлением заболевания у мейн-кунов.

Дефицит пируваткиназы - наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, сопровождающееся гемолитической анемией. Пируваткиназа - основной фермент, содержащийся в эритроцитах и обеспечивающий физическую активность клеток крови. Недостаточное количество фермента в организме приводит к развитию анемии, то есть сокращению числа красных кровяных клеток. Пируваткиназа - один из ключевых регуляторных ферментов гликолиза (расщепления глюкозы), он катализирует образование АТФ - главной «энергетической валюты» клеток организма. Дефицит пируваткиназы приводит к нестабильности эритроцитов, периодически проявляющейся гемолитической анемией. У кошки можно заметить вялость, хорошо заметную слабость, снижение или отсутствие аппетита, похудание. Слизистая десен бледная, иногда с желтушным оттенком. Возможно некоторое увеличение живота (за счет увеличения селезенки). Животные со слабо выраженной анемией могут жить, не привлекая к себе внимания, и заболевание выявляется только при детальном обследовании. В тех же случаях, когда кошачий организм подвергается экстремальным нагрузкам, действию инфекции или некоторых лекарственных препаратов - анемия проявляется тяжело, и исход болезни сомнителен. Особо следует сказать о больных ПК-дефицитной анемией вяжущихся кошках: даже если болезнь у них не проявлялась, то беременность приводит к резкому ее обострению. Варианты генотипа: N/N – Гомозигота по аллели нормального типа (обе копии гена PKLR не содержат мутацию). N/k – Гетерозигота по аллели мутантного типа (одна из копий гена PKLR содержит мутацию). k/k – Гомозигота по аллели мутантного типа (обе копии гена PKLR содержат мутацию). Данный тест позволяет выявить мутацию c.693+304G>A, ассоциированную с дефицитом фермента пируваткиназы у домашних кошек, как описано Grahn et al., 2012. Животные, у которых обе копии гена PKLR содержат мутацию, подвержены развитию гемолитической анемии вследствие дефицита пируваткиназы (PKdef). Наличие мутации только в одной из двух копий гена PKLR не приводит к развитию заболевания, однако такое животное может передавать данный генетический дефект потомству.

Спинальная мышечная атрофия – наследственное нейромышечное заболевание мейн-кунов, характеризующееся атрофией мышц в результате дегенерации моторных нейронов спинного мозга. У мейн-кунов первые признаки спинальной мышечной появляются, как правило, в возрасте двенадцати недель. Наблюдаемые симптомы: вялость, тремор, мышечная слабость. Прогрессирующая атрофия проксимальных мышц приводит к тому, что с пяти-шестимесячного возраста походка котенка становится неустойчивой и неуклюжей, животному сложно запрыгивать на высоту и спрыгивать вниз. На поздних стадиях поражаются и дистальные мышцы. Лечения данной болезни не существует. Для спинальной мышечной мейн-кунов описан аутосомно-рецессивный тип наследования (наследование болезни, при котором мутантная аллель, локализованная в аутосоме, должна быть унаследована от обоих родителей). Варианты генотипа: N/N - Гомозигота по аллелям нормального типа (локус LIX1-LNPEP не содержит делеции). N/lix1-lnpep - Гетерозигота по аллелям мутантного типа (одна из копий локуса LIX1-LNPEP содержит делецию). lix1-lnpep/lix1-lnpep - Гомозигота по аллелям мутантного типа (обе копии локуса LIX1-LNPEP содержат делецию). Данный тест позволяет выявить делецию в локусе LIX1-LNPEP, ассоциированную с аутосомно-рецессивной спинально-мышечной атрофией у домашних кошек, как описано Fyfe et al., 2006. Животные, у которых обе копии локуса LIX1-LNPEP содержат делецию, подвержены развитию спинально-мышечной атрофии (SMA). Наличие делеции только в одной из двух копий локуса LIX1-LNPEP не приводит к развитию заболевания.